Дисциркуляторная энцефалопатия или ДЭП

 

Дисциркуляторная энцефалопатия или ДЭП — относится к хронической прогрессирующей форме цереброваскулярной патологии, которая связана с диффузным или же многоочаговым поражением головного мозга. Проявляется дисциркуляторная энцефалопатия целым комплексом неврологических а так же нейропсихологических расстройств.

Такое грозное заболевание как инсульт по своей сути также является цереброваскулярным синдромом, однако от ДЭП отличается целым рядом признаков, которые отражены в таб.1

 

Таблица 1.

Инсульт

ДЭП

Острое развитие симптоматики Постепенное развитие симптомов
Дальнейшее течение стационарное или регрессирующее Дальнейшее течение прогредиентное
Поражение мозга очагового характера (кровоизлияние, инфаркт) Поражение мозга диффузное и связано с микроангиопатией (лакуны, лейкоареоз)
Симптоматика зависит от локализации очага Преимущественно лобные комбинированные когнитивные и двигательные нарушения

 

Общим между ними является то, что в основе того и другого синдрома может лежать одно и то же заболевание сосудов головного мозга. Но в результате инсульта происходит поражение крупных мозговых артерий, а дисциркуляторная энцефалопатия сопровождается патологией мелких мозговых сосудов, т. н. церебральная микроангиопатия, в основе которой чаще всего стоит артериальная гипертензия заканчивающаяся артериосклерозом (липогиалинозом) мелких пенетрирующих артериол и артерий (т. н. гипертоническая артериопатия). Если человек не страдает гипертонической болезнью, то поражение сосудов может быть обусловлено сенильным артериосклерозом, амилоидной, воспалительной и наследственной ангиопатиями и др.

Сахарный диабет, атеросклероз средних и крупных сосудов головного мозга, нарушение в силу различных причин венозного оттока, ортостатическая гипотензия, повышение вязкости крови, хроническая сердечная недостаточность — вот те дополнительные факторы, которые могут послужить толчком в развитии дисциркуляторной энцефалопатии.

 

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии.

В результате провоцирующих факторов, которые были указаны выше происходит нарушение функционирования так называемых нейроваскулярных единиц (сюда объединены астроциты, нейроны, клетки мелких сосудов), что приводит к расстройству всех механизмов ауторегуляции кровообращения в головном мозге и нарушению целостности ГЭБ (гематоэнцефалического барьера), при котором происходит экстравазация компонентов плазмы крови в артериальную стенку, вызывая ее утолщение и дезинтеграцию, а также в прилегающие области головного мозга, что сопровождается периваскулярным отеком и поражением белого вещества мозга, которое страдает при этом больше, чем серое вещество.

Таким образом при дисциркуляторной энцефалопатии происходит разобщение корковых (особенно это касается лобных) и подкорковых структур вследствие повреждения проводящих путей в белом веществе головного мозга, что приводит к нарушению двигательных и психических функций, характерных для ДЭП.

 

Морфологические изменения при ДЭП.

Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется разными морфологическими вариантами, но все они связаны с патологическими изменениями в системе мелких мозговых артерий:

  • Лейкоэнцефалопатия — диффузное поражение белого вещества головного мозга.
  • Лакунарный статус — множественные лакунарные инфаркты.
  • Микрокровоизлияния.
  • Микроинфаркты.
  • Склероз гиппокампа.
  • Вторичная церебральная атрофия (довольно четко коррелирует со степенью выраженности когнитивных нарушений.

 

Если происходит поражение сосудов более крупного калибра (зачастую это связано с атеросклерозом), то данное поражение приводит к тому, что формируются более обширные корковые либо подкорковые инфаркты. В зависимости от локализации они либо проявляются клинически эпизодами инсультов, либо остаются немыми. Если мы имеем дело с множественным атеросклеротическим стенозом крупных артерий, то можем столкнуться с прогредиентным ишемическим поражением, которое разовьется в зонах смежного кровообращения (т. н. водораздельных зонах), которые находятся на границе сосудистых бассейнов. В этих зонах морфологически можно увидеть ламинарный корковый некроз, неполный инфаркт и иные варианты селективной гибели нейронов, не сопровождающиеся образованием очагов некроза. Важным моментом, кроме снижения перфузии является и микроэмболизация сосудов.

У части пациентов снижение когнитивных функций может сопровождаться альцгеймеровской дегенерацией и возникновением смешанной деменции.

Оценка субстрата дисциркуляторной энцефалопатии проводится с помощью КТ и МРТ головного мозга.

 

Клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии.

Как правило, изменения носят комплексный характер, сочетая неврологические и нейропсихологические нарушения, которые представлены в таб. 2

 

Таблица 2.

Группа синдромов

Синдромы

Нейропсихологические расстройства - умеренное когнитивное расстройство (лобный или комбинированные типы)- деменция (подкорково-лобный или подкорково-корковый типы)- аффективные и поведенческие нарушения (апатия, депрессия, тревога и др.)
Двигательные расстройства - лобная (подкорковая) дисбазия («апраксия» ходьбы)- постуральная неустойчивость- пирамидный синдром

- пвсевдобульбарный синдром

- паркинсонизм

- мозжечковый синдром

Вегетативные расстройства - нейрогенные нарушения мочеиспускания- нестабильность АД
Другие расстройства - вестибулопатия

 

Итак, основным клиническим проявлением дисциркуляторной энцефалопатии являются когнитивные нарушения, которые лучше всего коррелируют с объемом поражения головного мозга и определяют тяжесть состояния. Однако, у других пациентов основной причиной инвалидизации могут стать нарушение равновесия и ходьбы. Также стоит отметить, что по мере прогрессирования заболевания и увеличения объема поражения мозговой ткани субъективные жалобы пациентов имеют тенденцию к ослаблению.

 

Дисциркуляторная энцефалопатия протекает стадийно. Признаки этих трех стадий можно увидеть в таб. 3

 

Таблица 3.

Признаки/Стадии

Первая

Вторая

Третья

Жалобы +/++ +/++ +
Когнитивные нарушения Легкие/умеренные Умеренные (вплоть до легкой деменции) Выраженные (деменция)
Двигательные нарушения Легкие/умеренные От легких до выраженных Умеренные или выраженные
Трудоспособность Частично трудоспособен Не трудоспособен Не трудоспособен
Бытовая независимость Независим Частично зависим Зависим

 

Но зачастую в практике можно столкнуться с гипердиагностикой ДЭП. Избежать ее можно, если следовать строгим критериям диагностики, которые представлены в таб. 4

 

Таблица 4.

Критерии

Характеристика

Признаки поражения головного мозга Нейропсихологические и неврологические симптомы, склонные к прогрессированию
Признаки цереброваскулярного заболевания а) факторы риска (гипертоническая болезнь, гиперлипидемия, сахарный диабет и др.)б) анамнестически или подтвержденные инструментально признаки поражения вещества головного мозга или церебральных сосудов.
Причинно-следственная связь между клин.проявлениями и цереброваскулярным заболеванием а) изменения вещества головного мозга сосудистого генеза, выявленные на КТ/МРТ соответствуют ведущим клиническим проявлениямб) когнитивный дефект лобного типа или лобная дисбазия или дизартрия + особенности течения, которые указывают на сосудстый генез данных симптомов (прогрессирование ступенеобразного характера)
Исключение других заболеваний Отсутствие инструментальных и клинических признаков, характерных для иных заболеваний, которые могут вызывать схожую клиническую картину.

 

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии.

Лечение включает в себя комплекс мероприятий и направлено прежде всего на профилактику дальнейшего повреждения сосудов головного мозга и вещества мозга, а так же на стабилизацию когнитивных функций и коррекцию других клинических проявлений, о которых речь пойдет далее.

Артериальная гипертензия. Правильная гипотензивная терапия является наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования ДЭП, особенно это касается ранней стадии заболевания. При этом необходимо избегать избыточного снижения АД, особенно, если речь идет о пожилых пациентах с обширным поражением белого вещества головного мозга, а так же, если имеет место двусторонний стеноз магистральных артерий головы.

Гиперлипидемия. Коррекция этого состояния (диета + статины) способствует замедлению развития атеросклеротического стеноза крупных артерий головного мозга. Также происходит снижение вязкости крови, что очень важно, если мы имеем дело с диффузным поражением мелких артерий мозга, проводится профилактика ИБС и, вероятно, улучшается функция эндотелия, предупреждаются воспалительные изменения и отложение амилоида в самом веществе головного мозга. Ну и, конечно, не стоит забывать об адекватной коррекции сахарного диабета, метаболического синдрома, и поддерживать свою физическую активность на должном уровне.

Гипергомоцистеинемия. При регистрации высокого уровня гомоцистеина пациенту, как правило, назначаются препараты фолиевой кислоты, а так же витаминыВ6 и В12. Однако, в контролируемых исследованиях до сих пор не доказано, что данные меры способствуют предупреждению развития новых цереброваскулярных эпизодов или прогрессирования дефицита когнитивных функций.

Предупреждение ишемических эпизодов. Если в анамнезе у пациента значится перенесенные ОНМК или транзиторная ишемическая атака, а также зарегистрированы атеросклеротический стеноз крупных сосудов головного мозга или сосудистые очаги на КТ/МРТ, целесообразно длительное назначение антиагрегантов. Имеет смысл назначение препаратов, улучшающих эндотелиальную функцию (иАПФ, холиномиметики, статины) и улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин).

Сопутствующая соматическая патология. Сердечно-сосудистые заболевания, заболевания органов дыхания, щитовидной железы (гипотиреоз), а так же аффективные нарушения (тревога и депрессия) безусловно нуждаются в коррегирующих назначениях.

В случаях, когда сосудистые нарушения сопровождаются альцгеймеровскими изменениями в головном мозге, наиболее эффективными оказываются ингибиторы холинэстеразы и мемантин, но они также могут назначаться и у больных с деменцией исключительно сосудистого генеза.

Препараты антагонистов кальция, которые проникают через ГЭБ (нимодипин), препараты нейротрофического и нейрометаболического действия также имеют свое место в лечении данной патологии.

 

Оставить комментарий

РУБРИКИ