Атеросклероз характеризуется поражением артерий эластического и мышечного типа, протекающего в виде отложений липидов и белков в интиме сосудов , очагового характера. Наряду с этим происходит реактивная клеточная реакция стенки сосудов.

Атеросклероз можно наблюдать у значительной части пациентов с диагнозом ИБС, аневризмой аорты, при поражении артерий нижних конечностей.

Патогенетические аспекты атеросклероза связаны с генетически детерминированным дефектом конкретных генов, которые обусловливают образование и функционирование рецепторов ЛПНП и ЛПОНП. Т.е. происходит мутация гена, который кодирует синтез этих рецепторов. Их плотность снижается, происходит уменьшение связывания ЛПНП и ЛПОНП, в результате чего их свободно циркулирующее в крови количество увеличивается, а метаболизм нарушается.

Если заболевание гомозиготное, то проявление и заболевание атеросклерозом происходит уже в детском возрасте. Если же носительство гетерозиготное, то клинические проявления развиваются к 40 годам.

Но атеросклероз – это не только нарушение обмена липидов. Изменение реологических свойств крови, которое происходит при повышении активности ее свертываемости при накоплении простаноида, так же играет существенную роль. Расстройство состояния тромбоцитов приводит к нарушению восстановления структуры эндотелия. А под влиянием простаноидов этот процесс сопровождается отложением нитей фибрина и их последующей кальцификацией. На данный процесс и возможно наслоение развитие склероза.

Поврежденный эндотелий провоцирует адгезию тромбоцитов и пролиферативные процессы гладкомышечных клеток. Всё это сопровождается скоплением липидов и пропиткой ими этих участков. Так же местно увеличивается синтез глюкозаминогликанов, и локальное образование коллагена и эластина. Последние две субстанции и обусловливают образование бляшки.

В качестве факторов риска нужно так же учитывать возможную патогенетическую роль вируса Эпштейн-Барра, который своим геномом может встраиваться в хромосомы клеток хозяина, сахарный диабет 2 типа, гиперинсулинизм, вторичные гиперлипопротеидемии, дисгаммаглобулинемии, холестериноз, заболевания, обусловленные приемом лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, диуретиков, эстрогенов, бета-блокаторов).

Клиника атеросклероза будет обусловливаться локализацией атеросклеротической бляшки, степенью гемодинамических расстройств, которые она вызывает, а так же вторичными осложнениями – прежде всего речь идет об образовании тромба.

К факторам риска, которые способны повлиять на возникновение атеросклероза и его течение относят:

– артериальная гипертензия

– курение

– гиперхолестеринемия

Это так называемая «большая тройка» факторов риска. Если у пациента имеется сочетание трех этих факторов, то риск смерти от коронарной катастрофы у него возрастает в 8 раз по сравнению с людьми одного возраста, но без упомянутых факторов. Если имеется комбинация из двух факторов риска, то вероятность смерти увеличивается в 4 раза. Если же имеет место всего один фактор из «большой тройки», то риск смерти от коронарной катастрофы будет выше в 2 раза.